Página Principal        

 

 

Lesion Inflamatoria

   

“La inflamación es un proceso reactivo, propio del tejido conectivo, que ocurre como respuesta a diversos agentes nocivos”.

Ante la noxa (Biofilm) el huésped responde en forma inespecífica con una primera línea de defensa representada por la barrera cutáneo mucosa y una segunda línea de defensa dada por las células fagocíticas; y en forma específica con una tercer línea de defensa constituida por el sistema inmune. Hablamos entonces de una respuesta inmunoinflamatoria.

La eficacia de estos sistemas defensivos puede variar ante la acción de diversos factores de riesgo.

 

Dentro de la respuesta inflamatoria, podemos diferenciar una forma aguda, en ella las células que predominan son los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y una forma crónica en la que predominan macrófagos y linfocitos.

 

Desde el punto de vista histopatológico, hay dos procesos fundamentales en la inflamación: la reacción microcirculatoria (cambios vasculares) y la movilización celular (cambios celulares), ambos relacionados y determinados por mediadores químicos específicos, de origen y liberación local.

Cambios Vasculares:

Se produce vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo y aumento de la permeabilidad capilar; esto facilita la movilización celular.

Estos fenómenos están relacionados con la liberación de histamina.

Cambios Celulares:

Se produce marginación (los PMN se acercan a las paredes de los vasos) adherencia al endotelio vascular (intervienen moléculas de adhesión: adhesinas, entre la célula endotelial y el PMN), emigración y quimiotáxis (los PMN salen de los vasos al tejido conectivo y migran hacia el surco), fagocitosis y degranulación (el PMN engloba a la bacteria por medio de pseudopodo, la ingiere y la digiere por medio de enzimas lisosomales, pero también puede romperse liberando esas enzimas al medio).

 

La célebre tetrada de Celso: rubor – calor – tumor – dolor, está directamente relacionada con los procesos de vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y el aumento de PMN y macrófagos en la zona injuriada.

 

Células involucradas

  • Mastocitos

  • LPMN

  • Macrófagos

  • Linfocitos (T y B)

  • Plaquetas

  • Fibroblastos

 

Factores reguladores de la respuesta inmunoinflamatoria

  • Citoquinas (Interleuquinas, Factor de Necrosis Tumoral Alfa)

  • Prostaglandinas

  • Factores de Crecimiento

  • Complemento

  • Interferon

  • Metoloproteinasas de matriz

  • Inhibidores de metaloproteinasas.

 

Etiología + Patogenia = Etiopatogenia

 

Cuando hablamos de etiología de una enfermedad nos referimos al estudio de él o los agentes causales, cuando hablamos de patogenia de una enfermedad nos referimos al estudio de los cambios que van sufriendo los tejidos, ante la acción de un agente causal, desde el estado de normalidad hasta el estado de patología. En periodoncia, en la actualidad se habla de etiopatogenia. Sabemos que ante una microflora específica, podemos hallar múltiples respuestas del huésped, y por lo tanto múltiples formas clínicas.

 

Etiopatogenia

Modelo adaptado de Offenbacher

 

I – Una microflora normal puede convertirse, ante mala higiene bucal o presencia de bacterias exógenas, en una microflora patogénica, aparece entonces, la primera línea de defensa: PMN y anticuerpos. Si es efectiva, vamos a tener una enfermedad limitada, una gingivitis.

Podríamos preguntarnos si esto es en realidad enfermedad, o una respuesta defensiva de nuestro organismo, para impedir la propagación de la infección.

  

II – Ante el estímulo producido por la presencia de una microflora patogénica, el organismo responde con la acción de la primera línea de defensa (PMN, anticuerpos y complemento).

Pero los microorganismos periodontopáticos son, en ciertas circunstancias, capaces de eludirla o son tan virulentos que pueden vencerla. Se produce la penetración de bacterias y/o sus productos en los tejidos, en ese caso comienza a actuar una segunda línea de defensa representada por el eje monocito – linfocito. Estos procesos llevan a la liberación de citoquinas y factores proinflamatorios en la zona injuriada que generan un aumento de la inflamación y de la destrucción tisular. Hay en consecuencia formación de bolsa y pérdida ósea; todo esto favorece el aumento de la patogenicidad de la microflora.

El resultado es la instalación de una Periodontitis, ya sea leve, moderada o severa.

 

III – Ante una microflora patogénica aparece la primera línea de defensa (PMN, anticuerpos y complemento). Pero pueden existir factores de riesgo, como por ejemplo la genética, el tabaquismo, la diabetes, el estrés, etc., que la alteran disminuyendo su capacidad defensiva. Se activa, entonces, una segunda línea de defensa representada por el eje monocito – linfocito, caracterizada por una mayor liberación de citoquinas y factores proinflamatorios al medio, esto genera un aumento de la inflamación y de la destrucción tisular, con la consecuente formación de bolsa y pérdida de tejido óseo.

El resultado es la instalación de una periodontitis severa.

 

La destrucción de los tejidos de soporte dentario se debe, por una parte a la acción nociva de los microorganismos y sus productos, y por otra, a la respuesta inmunoinflamatoria del huésped, que en determinadas circunstancias puede pasar de actuar como una respuesta protectiva  a ser una respuesta destructiva.

Esto podría leerse como un fracaso desde el punto de vista periodontal, pero es un mecanismo de defensa para nuestro organismo.

 

Rol  de  los  microorganismos

 

En diversos estudios se comprobó que los microorganismo pueden rápidamente colonizar las superficies dentarias. Al cesar los procedimientos de higiene bucal, en unos pocos días, aparecen signos microscópicos y clínicos de inflamación, determinando una gingivitis; estos cambios son totalmente reversibles si se reasumen las medidas de higiene.

Por lo tanto: se dice que el biofilm es necesario y suficiente para gingivitis, ya que los microorganismos que lo conforman son capaces de causar inflamación tisular, a través de la  liberación de sus productos, y actuando como antígenos, generar una respuesta inmunológica.

Pero no toda gingivitis progresa a periodontitis, no todos los pacientes desarrollan una periodontitis, y cuando lo hacen, no necesariamente van a estar involucradas todas las piezas dentarias (enfermedad de sitios).

Decimos entonces que el biofilm es necesario pero no suficiente para periodontitis.

Esto se debe a la respuesta del huésped ante la acción del biofilm, única para cada individuo, influenciada también por el medio ambiente y por el tiempo.

 

Efectos  de  los  microorganismos

 

Los microorganismos pueden actuar en forma directa produciendo una gran variedad de enzimas y toxinas ( endotoxinas y exotoxinas ), como también productos metabólicos de desecho, productos citotóxicos, y por penetración en los tejidos.

Ejemplos:

  • Acidos: butírico, propiónico, fórmico, lipoteicoico

  • Lipopolisacáridos (LPS) de la pared celular de los Gram –

  • Enzimas: hialuronidasa, condroitín sulfatasa, colagenasa, proteasa,etc.

  • Mucopéptidos, aminas tóxicas, indol, sulfuro de hidrógeno

Algunos microorganismos tienen la capacidad de segregar productos citotóxicos para las células del huésped, productos que pueden destruir colágeno, hueso, etc.

Cada bacteria periodontopática tiene diversos factores de virulencia, tomando como ejemplo al Actinobacilo actinomycetenscomitans (Aa.), esta bacteria produce leucotoxinas que alteran la función de los PMN, produce factores inhibidores de fibroblastos, factores inhibidores de células epiteliales y endoteliales, factores estimuladores de la reabsorción ósea, etc.

 

Los microorganismos también actúan en forma indirecta “Activando la respuesta del huésped” generando inflamación y una respuesta inmune celular y humoral.

 

 

Respuesta del Huesped

 

Respuesta  Protectiva - Respuesta  Destructiva

 

Los eventos patológicos principales en las enfermedades gíngivo periodontales son:

La acumulación de un infiltrado inflamatorio en los tejidos adyacentes al surco o la bolsa, la destrucción de colágeno ( gingival y del ligamento periodontal ), migración apical del epitelio de unión y reabsorción ósea, que puede llegar eventualmente hasta la pérdida de la pieza dentaria.

Dos periodoncistas, Page & Schroeder desarrollaron un sistema para categorizar los estadíos clínicos e histopatológicos de las enfermedades periodontales, establecieron cuatro estadíos de cambios inflamatorios: Lesión inicia, lesión temprana, lesión establecida   (gingivitis ) y lesión avanzada ( periodontitis ).

Estos esquemas nos resultan útiles desde el punto de vista didáctico, pero no son exactos.

En el momento en que se realizaron, estudiando cortes histológicos de biopsias en el microscopio, hallaron cambios tisulares y vasculares; pero al desconocer la biología molecular, no fue posible determinar las diferencias debidas a los intermediarios químicos.

 

Lesión  Inicial

  • Dilatación vascular

  • Migración de PMN

  • Edema  ( por aumento de la permeabilidad capilar )

  • Aumento de PMN en epitelio de unión y surco gingival

  • Pérdida de colágeno perivascular

Lesión Temprana

  • Acentuación de los procesos de la lesión anterior

  • Acumulación de linfocitos

  • Alteración de fibroblastos

  • Mayor pérdida de colágeno

  • Comienzo de la proliferación del epitelio de unión

Lesión Establecida

  • Acentuación de los procesos de la lesión temprana

  • Predominio de plasmocitos

  • Continúa la pérdida de colágeno

  • Mayor papilomatosis y comienza la migración apical del epitelio

  • Formación de bolsa gingival

Lesión Avanzada  ( Periodontitis )

  • Persistencia de los procesos anteriores

  • Pérdida ósea

  • Continúa la pérdida de colágeno

  • Fibrosis

  • Formación de bolsa periodontal

  • Períodos de actividad e inactividad

 

Esquema de progresión desde Salud hasta Periodontitis

 

SALUD Condición Ideal
LESION INICIAL Salud Clínica
LESION TEMPRANA Gingivitis Temprana
LESION ESTABLECIDA Gingivitis Crónica
LESION AVANZADA Periodontitis Crónica

 

Kinane & Lindhe, recientemente, establecieron dos tipos de encía en salud:

  • Gingiva super sana o Estado ideal: Histológicamente no hay o hay un muy leve infiltrado inflamatorio.

  • Gíngiva clínicamente sana: Presenta condiciones clínicas de salud, pero histológicamente existe un infiltrado inflamatorio .

En la clínica, lo habitual es encontrar el tipo: Gingiva clínicamente sana, sólo en circunstancias muy especiales, en animales gnatobióticos o en participantes de trabajos de investigación, con higiene diaria supervisada y constante control profesional, podríamos encontrar el tipo Gingiva en estado ideal.

 

Respuesta Basal

 

La encía clínicamente sana se caractriza por su color rosado, aspecto opaco, consistencia firme, contorno fino, forma de arco cóncavo y regular, a nivel interdentario llena todo el espacio, hasta el punto de contacto; ante un sondaje suave no sangra, no supura y no presenta dolor. Pero, si se estudia microscópicamente, se observa la presencia de un infiltrado inflamatorio, compuesto fundamentalmente por PM. Esto se debe a la presencia de un biofilm compatible con salud clínica; un biofilm compuesto por la flora indígena de la cavidad bucal, básicamente por cocos y bacilos Gram + aerobios (bacterias con bajo poder de virulencia) cuya función es competir por el nicho ecológico con bacterias patógenas; a pesar de esa baja virulencia, la presencia de los microorganismo genera una respuesta en los tejidos, que podemos denominar respuesta basal.

 

Ante la presencia del biofilm la primer barrera defensiva va a estar representada por el tejido epitelial, que va a actuar en forma pasiva: como barrera mecánica, por su espesor, por su membrana basal, por su capacidad de descamación; pero también en forma activa a través de algunas de sus células como por ejemplo las células de Langerhans que son presentadoras de antígenos y los queratocitos que intervienen en la respuesta inmunoinflamatoria mediante la liberación de citoquinas (Interleuquina 8).

Estos intermediarios químicos liberados por el epitelio y por los microorganismos van a estimular al tejido conectivo, a sus células estables: macrófago, mastocito, fibroblasto, para que liberen otros intermediarios químicos que actúan sobre las células endoteliales; aparecen receptores de adhesión, y algunos de los Pmn que van circulando normalmente, se extravasan, atraídos por factores quimiotácticos se acercan a la zona y llegan al surco gingival arrastrados por el fluido gingival.

En estas circunstancias, esa pequeña cantidad de PMN es suficiente para mantener el equilibrio.

Clínicamente y radiográficamente: Normalidad.

 

Respuesta Protectiva

 

Lesión inicial

Al cesar las medidas de higiene, entre las 0 horas y los 4 días (los tiempos son aproximados) se produce una lesión caracterizada por una respuesta inflamatoria aguda, en la zona del surco gingival, incluyendo el epitelio de unión y la porción más coronaria de tejido conectivo.

En el biofilm siguen predominando los Gram + aerobios (cocos, bacilos, filamentos, Veillonella) no hay diferencias en la calidad, sino en la cantidad de microorganismos.  

Este estímulo sobre el epitelio va a generar: mayor liberación de intermediarios químicos, además, aumenta su espesor para actuar como barrera defensiva ( acantosis ) y aumenta la velocidad de descamación.

En el tejido conectivo ( Macrófago – Mastocito ) también se produce mayor liberación de intermediarios químicos ( IL 4 – IL 10 – FNT – entre otros ) ; el Fibroblasto libera enzimas inhibidoras de la destrucción tisular.

En la zona del plexo vascular  dento-gingival se observa vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, se enlentece el flujo sanguíneo, aparecen más receptores de adhesión para PMN.;  todo favorece la llegada de un mayor número de neutrófilos al área.

Aumenta también la cantidad de fluido gingival.

El infiltrado inflamatorio ocupa entre un 5% y un 10% del tejido conectivo gingival por debajo del epitelio; este espacio va a estar ocupado por fluido, proteínas séricas y células inflamatorias.

Todo este proceso a pesar de ser una reacción inflamatoria, sigue siendo compatible con salud clínica.

 

Lesión  Temprana

En aproximadamente 7 días, continúa el acúmulo de Biofilm, la flora comienza a cambiar, se hace más patógena y todos los procesos anteriores se magnifican.

El epitelio sigue aumentando su grosor (acantosis) y esto complica la difusión de nutrientes desde el conectivo, el epitelio se pliega para tratar de aumentar su superficie de nutrición (papilomatosis), además aumenta su velocidad de descamación y la liberación de intermediarios químicos, aparece, en poca cantidad, una sustancia pro-inflamatoria: la Prostaglandina E 2 (PGE2).

Ante estos estímulos las células estables del tejido conectivo también aumentan la liberación de interleuquinas.

El fin es estimular a las células endoteliales para lograr más vasodilatación, más vasculitis, más venoconstricción , mayor permeabilidad vascular, por lo tanto van a extravasarse más PMN y también linfocitos.

La respuesta se hace más compleja, más específica.

El infiltrado inflamatorio ocupa alrededor del 15% del tejido conectivo gingival; las células del infiltrado ocupan el espacio creado por la destrucción del colágeno.

La lectura clínica de esta etapa puede variar, puede seguir siendo una imagen compatible con salud, o comenzar a notarse cambios: edema, eritema, cambios en el contorno de la encía.Sería una gingivitis incipiente.

 

Lesión  Establecida

Después del séptimo día: el biofilm madura, cambian ciertas condiciones, aparecen Gram - anaerobios, es decir los microorganismos presentes tienen mayor patogenicidad.

El epitelio aumenta la velocidad de descamación y la papilomatosis, se adelgaza y se ulcera

(sangrado al sondaje, al cepillado, etc.) se icrementa la liberación de intermediarios químicos y aumenta la PGE2, el estímulo llega al conectivo, actúa sobre mastocitos, macrófagos, PMN, linfocitos, fibroblastos, aumentando la liberación, fundamentalmente, de IL 1 y factor de necrosis tumoral alfa (FNT). La consecuencia es el incremento  de los procesos vasculares: más vasculitis, más vasodilatación, mayor permeabilidad vascular, mayor salida de células y de líquido; el edema puede ocupar alrededor del 70% de la encía marginal.

Clínicamente se observa cambio de coloración, consistencia edematosa, pérdida del festoneado, terminación redondeada, hemorragia positiva al sondaje y aumento de la profundidad al sondaje.Hay un aumento del volumen de la encía hacia coronario, que genera una bolsa gingival, a veces llamada bolsa falsa, pero “no hay pérdida de inserción“

Este cuadro podría denominarse gingivitis establecida.

 

Estos esquemas sólo intentan explicar los procesos, los tiempos varían mucho en cada paciente.

 

Entonces : 

        “La respuesta inmunoinflamatoria en la gingivitis es PROTECTIVA“

        “Este proceso es REVERSIBLE“

Pero, no puedo saber cuales ni cuantos de los pacientes con gingivitis van a evolucionar a periodontitis; no puedo saber si ese paciente va a comenzar a fumar, va a sufrir estrés, va a desarrollar una diabetes, etc, es decir va a sufrir la influencia de algún factor de riesgo que lleve a romper el equilibrio y comience a perder inserción. Por lo tanto la gingivitis debe tratarse, como medida preventiva de una enfermedad periodontal.

Además, en distintos trabajos de investigación, se estudió la posibilidad que actúe como factor de riesgo para enfermedades sistémicas ( por ejemplo en enfermedad  isquémica coronaria, enfermedades de las vías respiratorias, úlcera gástrica, partos prematuros y nacimiento de bebes de bajo peso ) a través de la liberación de productos de los microorganismos y de productos de la respuesta del huésped, que pasan a la circulación sanguínea.

 

 

Lesión  Avanzada

 

Periodontitis

Las características principales son: formación de bolsa periodontal por migración apical del epitelio de unión, hemorragia al sondaje por ulceración del epitelio, pérdida de colágeno de inserción (fibras gingivales y del ligamento periodontal), reabsorción del hueso alveolar, supuración, movilidad dentaria, migración patológica de las piezas dentarias, hasta la eventual pérdida de la pieza dentaria.

Cuando se rompe el equilibrio entre flora benéfica y flora patogénica, hay un gran aumento de Gram - anaerobios, un gran aumento de la cantidad de espiroquetas; ya no es suficiente con el primer eje defensivo constituido por PMN, anticuerpos y complemento.

El huésped tiene que desarrollar una respuesta inmunoinflamatoria de mayor magnitud, aparece entonces, el segundo eje defensivo constituido por linfocitos y monocitos.

Los microorganismos provocan destrucción tisular por medio de sus enzimas, endotoxinas, exotoxinas, productos metabólicos y por invasión directa de los tejidos.

El huésped provoca destrucción tisular por aumento de la respuesta defensiva, por aumento de la cantidad de células que son atraídas al área y por aumento de la liberación de intermediarios químicos, principalmente IL 1, PGE 2 y FNT. Esta reacción del organismo pasa de ser una respuesta protectiva, a ser una RESPUESTA  DESTRUCTIVA.

 

Referencias 

  • Periodontologia Clínica  ---  Lindhe

  • Patogénesis y respuestas del huésped en la enfermedad periodontal – R. Genco

  • Causation and pathogenesis of periodontal disease – D. Kinane
    Periodontology 2000 , vol. 25 , 2001

  • Advances in Periodontics – Wilson , Kornman , Newman

  • Temas de terapeútica clínica I – Drogas antiinflamatorias no esteroides
    F.G.Lasala , C.L.Sagasta

  • The host response to the microbial challenge in periodontitis: assembling the
    players – Kornman, Page & Tonetti.
    Periodontology 2000 , vol. 14 , 1997

 

 

 
 

Copyright 2001, Dentality. All rights reserved.